名词解释
水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
超极化阻滞：低钾血症时，由于Em与Et之间的距离加大，兴奋性降低，出现的肌肉松弛无力，乃至于肌肉麻痹，称为超极化阻滞。
阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
代谢性酸中毒：指细胞外液H+增多和HCO3-丢失引起的、以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失引起的、以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-障碍或远曲小管分泌H+障碍引起的代谢性酸中毒。
反常性酸尿：由于缺Cl-、缺K+和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸尿。
反常性碱尿：由于高钾血症、肾小管性酸中毒等引起代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞分泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱尿。
呼吸性酸中毒：指CO2排除障碍或吸入过多引起的、以血浆H2CO3浓度升高位特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的、以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
缺氧：指由于供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
发热：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5?C时，称为发热。
弥散性血管内凝血，即DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血液，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓、继发性纤溶亢进，导致明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血为主要特征的临床综合征。
自身输液：休克时，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，增加了血容量，起到输液作用，故称为自身输液。
多器官功能障碍综合症，即MODS:指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。
缺血再灌注损伤：再灌注不仅没能减轻缺血性损伤，反而使缺血性损伤加重的现象。
心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内，心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
心肌肥大：心脏长期容量负荷时，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变粗，心室壁长度增加，腔明显扩大，心室腔直径与心室壁厚度的比值小于正常，称为向心性心肌肥大。
功能性分流：部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血中。
死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，而通气增加，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。
肝性脑病：指由于严重的肝脏疾患所导致的中枢神经系统功能障碍的神经精神综合征。
矫枉失衡学说：当肾功能障碍时，某一溶质因滤过减少而使血液中其含量升高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子的升高，从而促使该溶质的排除，以降低其浓度。当健存肾单位过少而不能增加其排出时，血中该体液因子过多对机体其他生理功能会产生不良影响，使内环境进一步紊乱。
病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。
心源性休克：指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
疾病：指机体在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生理活动过程。
健康：指躯体上、精神上、社会上均处于完好状态。
问答题
一、问：ARDS的发病机制。
答：致病因子附着于肺泡造成肺泡-毛细血管膜损伤后，
（1）肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起肺水肿，导致肺弥散性功能障碍。
（2）肺泡II型上皮细胞损伤使表面活性物质减少，加上肺水肿稀释与肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。
（3）肺不张、肺水肿以及炎症介质引起的支气管痉挛导致肺泡通气量降低，导致肺内功能性分流增加。
（4）肺内DIC以及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气增加。
以上变化导致PaO2降低，导致I型呼吸衰竭，严重者肺部病变广泛使通气量减少，引起PaCO2导致I型呼吸衰竭恶化为II型呼吸衰竭。
二、问：严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。
答：（1）肌浆网中Ca2+结合牢固，导致肌浆网Ca2+处理障碍。
（2）β-肾上腺受体对于去甲肾上腺素的敏感性降低以及高钾的环境使Ca2+内流降低。
（3）H+与T-n结合，导致Tn钙结合障碍。
（4）酸中毒抑制肌球蛋白ATP酶活性，导致能量释放障碍。
（5）酸中毒抑制糖代谢酶，破坏线粒体功能，导致能量生成障碍。
（6）心肌细胞被直接损伤，心肌结构被破坏。
（7）酸中毒导致微循环障碍，回心血量减少。
三、问：酸中毒导致心肌收缩能力降低的机制。
答：（1）酸中毒时，H+增多可竞争性抑制Ca+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋收缩藕联，降低心肌收缩性，减少心输出量。
（2）H+影响Ca2+内流。
（3）H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。
四、问：单纯弥散性呼吸功能障碍不会引起PACO2升高的原因。
答：CO2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快的弥散入肺泡，使PaCO2-与PACO2取得平衡，故只要患者的肺泡通气正常，就可以保持PaCO2与PACO-2正常。
五、问：肝性脑病中血氨增加主要机制。
答：（1）肝脏疾病导致鸟氨酸循坏障碍，使尿素合成减少，氨清除不足。
（2）肝功能障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血、水肿，消化功能降低，细菌活跃，产氨增加。
（3）肠道消化功能降低，未消化的蛋白质滞留于肠道，产氨增加。
（4）肝硬化晚期合并肾功能障碍，弥散入肠道的尿素增多，产氨增加。
（5）肝性脑病的患者昏迷前，出现躁动不安、震颤等肌肉运动增强现象，肌肉产氨增加。
六、问：产生AG增高型代谢性酸中毒的机制。
答：（1）固定酸增加：多见于饥饿、糖尿病所致的脂肪大量分解导致的酮体增多以及缺氧、休克、心脏骤停等导致的乳酸生成增多。
（2）固定酸排泄减少：见于肾功能严重衰竭、肾小球滤过率急剧下降时，固定酸不能及时排泄，在体内积蓄。
（3）非氯性酸性药物中毒：入水杨酸类药物中毒等。
七、问：简述休克I期微循环特点和机制代偿反应。
答：（1）儿茶酚胺增多，作用于α受体，是微血管收缩而引起组织缺血缺氧；作用于β受体，使动-静脉吻合支开放，加重真毛细血管内的缺血状态。
（2）血管紧张素II增多，不仅收缩腹腔内小血管，同时收缩冠状动脉。
（3）血管加压素增多，促进小血管痉挛。
（4）儿茶酚胺增多激活血小板而使血栓素生成增多。
八、问：试述休克II期微循环的变化及其机制。
答：（1）乳酸增多：微循环持续缺血缺氧以及无糖酵解增强使乳酸堆积，使微动脉和毛细血管括约肌受性较差，微静脉对酸中毒耐受性强，松弛不明显，引起多灌少流。
（2）组胺增多：淤血、缺氧刺激肥大细胞脱颗粒，释放入血的组胺扩张毛细血管前阻力并收缩后阻力，加重微循环的淤血状态。
（3）激肽增多：血管内皮损伤激活凝血系统，促进血液凝固；激肽释放酶原转化为激肽释放酶，促进激肽形成而扩张血管使流速更慢。
（4）腺苷增多：由于缺氧，较多的AMP在5’-核苷酸酶的作用下，脱去磷酸生成腺苷而发挥扩血管的作用。
九、问：简述急性肾衰竭少尿机制。
答：急性肾衰少尿主要有来自肾血管、肾小管以及肾小球三方面的因素。
肾血管的因素：1.动脉血压降低导致肾灌注流量降低。
2.由于交感-肾上腺髓质系统兴奋、RAS系统激活以及肾内收缩舒张因子释放失衡导致肾血管收缩。
3.肾毛细血管内皮细胞肿胀，导致肾血流量减少。
4.急性肾衰患者血液黏度升高，导致肾血管内凝血。
肾小管的因素：1.肾小管坏死时的细胞脱落碎片等，形成各种管型，导致肾小管阻塞。
2.原尿透过损坏的肾小管壁回流入肾间质，直接造成尿量减少，同时造成滤过率降低。
3.管-球反馈机制失调，滤过率降低。
肾小球的因素：滤过系数由于结构变化明显下降。
十、问：简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。
答：（1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。
（2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。
（3）在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。
（4）间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。
十一、问：慢性肾功能衰竭多尿的机制。
答：（1）原尿流速加快：肾血流集中于健存的肾单位，使滤过率增加，肾小管流速加快，来不及充分吸收，导致尿量增多。
（2）渗透性利尿：健存的肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性升高，产生渗透性利尿。
（3）尿液浓缩功能障碍：肾小管髓袢受损后，使Cl---重吸收减少，导致髓质高渗环境形成障碍，使尿液浓缩功能出现故障，导致尿量增多。
十二、问：低钾血症引起酸碱平衡紊乱的机制。
答：（1）低钾血症时，H+向细胞内转移增多；
（2）肾脏在缺钾时排H+增多，HCO3-重吸收加强，导致代谢性碱中毒。
十三、问：呼吸衰竭的病人容易引起哪些酸碱平衡紊乱。
答：（1）II型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。
（2）呼吸性碱中毒：I型呼吸衰竭时，由于肺过度通气，可引发呼吸性碱中毒。
（3）严重缺氧时，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。
十四、问：慢性肾功能衰竭发展到一定时期再取出病因不能减少肾单位的减少？
答：（1）健存肾单位血流动力学的改变。
（2）系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多。
文案：学术部
排版：新闻部
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