第二站——心脏检查
四、听诊
1.心脏瓣膜各听诊区
①二尖瓣：位于心尖部，左侧第5肋间锁骨中线稍内侧；
②肺动脉瓣：胸骨左缘第2肋间；
③主动脉瓣：胸骨右缘第2肋间；
④主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间
⑤三尖瓣：胸骨体下端近剑突偏右或偏左处。
2.听诊顺序
二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区（或二尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣区）。
3.听诊内容
（1）心率
正常成人心率为60-次/分。
心率次/分：为窦性心动过速，见于发热、贫血、甲亢、休克、心肌炎、心功能不全及使用阿托品等药物后。
心率60次/分：为窦性心动过缓，见于颅内高压、甲状腺功能减退症、病态窦房结综合征、高血钾和强心苷、奎尼丁或β受体阻滞剂等药物过量。
（2）心律
正常人心律规则。
1）早搏：提早发生的心脏搏动。根据异位起搏点不同，分为室性、房性、房室交界性。
二联律：每个正常心搏后都有一个早搏。
三联律：每两个正常心搏后有一个早搏，或一个正常心搏后有一成对早搏。
早搏见于：
①情绪激动、过劳、酗酒、饮过多浓茶、大量吸烟等；
②心脏病、心导管检查、心脏手术等；
③奎尼丁、强心苷等药物毒性作用；
④电解质紊乱，如低血钾；
⑤自主神经功能失调。
2）房颤听诊特点
①心律绝对不规则；
②S1强弱不等；
③脉搏短绌（脉率小于心率）。
房颤见于冠心病、二尖瓣狭窄、甲亢等。
（3）心音
1）正常心音：第一、二、三、四心音。
通常听到的是S1和S2，S3有时可在儿童和青少年中听到，S4一般听不到。若听到S4多数是病理情况。
S1：心室收缩期的开始，由二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动导致。
S2：心室舒张期的开始，心室舒张开始时，由半月瓣突然关闭的振动导致。主动脉瓣关闭形成A2，肺动脉瓣关闭形成P2。正常青少年P2A2，中年人两者大致相等，老年人P2A2。
（第一、二心音的区别）
2）心音的改变及其临床意义
①心音强度的改变
.两个心音同时改变
同时增强：见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲亢、发热、贫血等。
同时减弱：见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲状腺功能减退症、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。
.第一心音改变
S1增强：见于发热、甲亢、二尖瓣狭窄等。
S1减弱：见于心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等，二尖瓣关闭不全等。
.第二心音改变
A2增强：呈金属调，常见于高血压病、主动脉粥样硬化等。
P2亢进：多见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全等。
A2减弱：见于低血压、主动脉内压力降低(主动脉瓣狭窄和关闭不全可引起)。
P2减弱：见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。
②心音性质改变
钟摆律：心肌有严重病变时，心肌收缩力减弱，使S1与S2相似，同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声。
胎心律：如钟摆律时心率超过次/分，提示严重心肌损害。
以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
③心音分裂
.第一心音分裂：左右心室收缩明显不同步时，可出现S1分裂。在二、三尖瓣听诊区均可听到，胸骨左下缘较清楚。多见于二尖瓣狭窄等，偶见于儿童及青少年。
.第二心音分裂：主、肺动脉瓣关闭明显不同步所致，肺动脉瓣区听诊较明显，深吸气时更明显。可见于青少年，常见于右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟或左心室射血时间偏短，主动脉关闭时间提前等。
④额外心音
正常心音之外听到的附加心音，称为额外心音。
.奔马律
S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。
按额外心音出现的时间将奔马律分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律及重叠型奔马律。
√舒张早期奔马律：又称室性奔马律，是最常见的奔马律。
左室舒张早期奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响。
提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。
常见于心肌梗死、心肌炎、冠心病及多种心脏病所致的左心衰竭；也可见于进入心室的血流增多，血流速度增快时，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。
√舒张晚期奔马律：亦称房性奔马律。
由左心病变引起者，病人左侧卧位时于心尖部最易听到，呼气末明显。
见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，以及心肌梗死、心肌炎所致的严重心肌损害。
由右心病变引起者，在胸骨左下缘处最清楚，常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺心病等。
.开瓣音
亦称二尖瓣开放拍击音。
出现在S2之后，听诊特点为音调高，历时短促而响亮，清脆，呈拍击样，见于瓣膜弹性尚好的二尖瓣狭窄，一般在心尖部和胸骨左缘3、4肋间隙或两者之间较易听到，是二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。
当瓣膜有严重钙化或纤维化，或伴有二尖瓣关闭不全时，此音消失。
⑤心脏杂音
.心脏杂音产生机制
血流加速；瓣膜口、大血管通道狭窄；瓣膜关闭不全；异常通道；心腔内漂浮物；大血管腔瘤样扩张，如动脉瘤。
.心脏杂音的特性
√最响部位
一般来说，在哪个瓣膜听诊区杂音最响，则病变发生在哪个瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣。
√出现时期
根据杂音出现的时期不同，可分为：
收缩期杂音，出现在S1与S2之间；
舒张期杂音，出现在S2与下一心动周期之间；
连续性杂音，连续出现在收缩期及舒张期的杂音，并不为S2所打断；
双期杂音，收缩期或舒张期均出现，但不连续。根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。
临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则多为功能性。
√杂音性质
杂音有吹风样、隆隆样(或雷鸣样)、叹气样、机器声样及乐音样等，进一步可分为粗糙或柔和性杂音。器质性杂音常是粗糙的，功能性杂音较为柔和。
√强度和形态
收缩期杂音的强度一般采用Levine六级分级法。
1级：杂音很弱，所占时间很短，初次听诊时往往不易发觉，须仔细听诊才能听到。
2级：较易听到的弱杂音，初听时即被发觉。
3级：中等响亮的杂音，不太注意听时也可听到。
4级：较响亮的杂音，常伴有震颤。
5级：很响亮的杂音，震耳，但听诊器离开胸壁则听不到，均伴有震颤。
6级：极响亮，听诊器稍离胸壁时亦可听到，有强烈的震颤。
杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”。一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。
√传导方向
杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导。二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部。
√与体位的关系
体位改变可使某些杂音减弱或增强。例如，左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更明显；上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更易于听到。
√与呼吸的关系
深吸气时右心(三尖瓣、肺动脉瓣)的杂音增强；
深呼气时左心(二尖瓣、主动脉瓣)的杂音增强。
√与运动的关系
运动可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音增强。
.器质性与功能性收缩期杂音的鉴别，如下表：
⑥心包摩擦音
音质粗糙，音调高，与心脏活动一致。通常在胸骨左缘第3、4肋间隙处较易听见，收缩期、舒张期均可闻见，以收缩期较明显，不受呼吸影响。
见于结核性、化脓性等感染性心包炎，也可见于风湿性疾病、急性心肌梗死、尿毒症、心包原发或继发性肿瘤和系统性红斑狼疮等。
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