14-心肺血管X线判读（4）先天性心血管
先天性心血管疾病
由于临床中先天性心脏异常较获得性心脏缺点少见，此处仅作简单论述。
动脉导管未闭（PDA）
动脉导管未闭，动物出身后导管未正常闭合，致使将主动脉和肺动脉干异常连接。由于降主动脉与肺动脉干之间存在明显的压力差，心脏收缩期和舒张期，血液从主动脉延续射入肺动脉。结果致使肺循环压力与容积负荷，并增加心肌工作负荷。PDA放射影象特点以下（图30~32）：
湍流致使降主动脉前端节段性增大（导管膨出）。
压力和血量增加致使肺动脉干增大。
血流增加致使左心房，乃至左心耳增大。
左心室增大，开始因心室扩大，后来则是心室肥厚而至。
肺动静脉因容量和压力负荷而增大。
图30PDA患犬VD位片。主动脉降部一憩室（导管膨出）连接降主动脉（黑箭头）。另外，肺动脉干亦增大（白箭头）。
图31PAD患犬侧位片（A）和DV位片（B）。二者X线片中心脏均肥大，最可能缘由是心室肥厚，虽然不能仅凭这些X线片诊断肥厚。DV位，可见主动脉弓憩室（白箭头），左心耳扩大或左心室扩大而至移位，造成左心耳可见度稍微升高（黑箭头）。A，右肺前叶动静脉均扩大（箭头）。侧位片中，左心房扩大使心脏后缘构成1凹陷（白短箭头）。肺部小血管过度循环，造成肺野非结构性密度升高。
图32PDA患犬选择性左心室血管造影。扩大的肺动脉干区段（小箭头）和降主动脉（实心箭头）因阳性造影剂而增强显影，动脉导管（弯箭头）位于降主动脉与肺动脉干之间，因左-右分流而密度升高。
肺动脉瓣狭窄（PS）
肺动脉瓣狭窄阻碍右心室血液进入肺动脉。通常为肺动脉瓣异常而至，也可见肺动脉流出道狭窄，即瓣膜下狭窄。放射影象特点以下（图33）：
湍流致使肺动脉干扩大。
射血阻力增加引发的心室肥厚，造成右心室增大。
通常，肺实质血管大小正常，但是，一旦发展至右心衰，肺血管可因心输出减少而缩小。
图33肺动脉狭窄患犬侧位片（A）和DV位片（B）。侧位片中，心脏与胸骨接触面积增大，提示右心室增大，可能为右心室肥厚。DV位中，肺动脉干增大（白箭头）。两个影象中的肺实质血管正常。（B中黑箭头）。
主动脉狭窄（AS）
左心室瓣膜下区域狭窄较原发性瓣膜狭窄更常见。这类狭窄致使左心室射血阻力增加。另外，可造成二尖瓣环变形，引发二尖瓣闭锁不全和返流。放射影象特点以下（图34）：
?湍流致使主动脉弓增大，前纵隔增宽。
左心室因肥厚而延长。
若产生二尖瓣闭锁不全，则左心房扩大。
除非继发性二尖瓣闭锁不全引发肺静脉高压，否则肺血管正常。
?放射影象可能正常。
图34主动脉瓣膜下子啊宅患犬左心室造影影象。注意瓣膜下狭窄区域，及主动脉窦远端主动脉扩大。正常情况下，主动脉不应比主动脉窦宽，主动脉窦远端主动脉扩大是血液湍流而至。
室中隔缺损（VSD）
VSD发育异常，造成左右心室连通，缺损通常位于膜性中隔背侧，恰好处于主动脉瓣下方。由于左心室收缩压较高，所以心脏收缩期血液从左心室进入右心室；而舒张期两室压力接近，心脏舒张期不会产生分流。因缺损位置关系，大部分分流血液直接进入肺动脉，不会进入右心室。每次收缩的分流血量，取决于缺损大小，但此类分流血量通常较PDA小。放射影象表现，取决于分流血量，可包括以下特点（图35）：
容量和压力负荷致使右心室轻度肥厚。
肺循环血量轻度至中度增加，肺动静脉正常或轻度扩大；VSD肺血管增大不如PDA常见。
图35VSD患犬侧位片（A）和DV位片（B）。A，心尖离开胸骨，符合右心室肥厚，而且左心房轻度扩大，左肺前叶动静脉扩大说明肺血管轻度的过度循环。B，犬胸卧使心尖左边移位，产生右心肥大伪像。虽然这些影象发现不能作为VSD的确证，但可作为VSD的典型影象特点。
三尖瓣闭锁不全
三尖瓣闭锁不全是三尖瓣先天性畸形。影象特点以下（图9）：
?容量和压力负荷致使右心房增大。
?肺血管一般正常，若右心输出减少，肺血管可能缩小。
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