(1)斜视性弱视(strabismicamblyopia)。患者有斜视或曾有过斜视，由于眼位偏斜而产生复视，为了消除或克服斜视所造成的复视，大脑视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动。斜视眼的黄斑功能长时间被抑制而致使弱视。这类弱视是斜视的后果，是继发的，功能性的，因此初期适当医治，弱视眼的视力可以提高，但也有少数固执病例，虽经长时间医治，视力改良不多。
(2)屈光参差性弱视(anisometropicamblyuopia)。由于两眼屈光参差较大，在两眼黄斑构成的物象清晰度不同或大小差别太大，融会困难，脑皮质中枢只能抑制来自屈光不正较大的眼的物象，日久产生弱视。这类弱视是功能性的，经过医治有可能恢复视力。如果初期改正屈光不正有可能避免其产生。
(3)形觉剥夺性弱视(formdeprivationamblyopia)。在婴幼儿期，如有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，乃至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼黄斑接受正常光刺激的机会，视功能发育遭到抑制而产生弱视。这类弱视，不但视力低下，而且预后也差。
(4)屈光不正性弱视(ametroicamblyopia)。多为双侧性。产生在没有戴过改正眼镜的高度屈光不正者。戴适合眼镜后，能使视力逐步提高，但为时较长，一般需2～3年。
(5)先天性弱视(congenitalamblyopia)。病发机理目前尚不十分清楚，可能由于在出身后，视膜或视路产生小出血而影响视功能的正常发育。有些继发于眼球震颤，全色盲等。这类弱视预后不佳。
(1)病发缘由
目前多采取vonNoorden的分类，行将弱视分为以下5种：斜视性弱视、屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、形觉剥夺性弱视和先天性弱视。Dale建议将从出身到6岁这一视觉发育敏感期产生的视觉发育障碍所引发的弱视称为发育性弱视。发育性弱视包括斜视性、屈光不正性、屈光参差性、形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视。
1.斜视性弱视(strabismicamblyopia)斜视产生后，两眼不能同时注视指定目标，同一物体的物像不能同时落在两眼视膜的对应点上，因此引发复视。另外，当斜视产生后，双眼黄斑注视不同目标，由于融会功能存在，大脑中枢将两眼黄斑所注视的两个截然不同的目标堆叠在一起，因此产生混淆。因斜视引发的复视和混淆给患者带来极度不适，视中枢就主动抑制斜视眼黄斑输入的视觉冲动。当该黄斑长时间处于被抑制状态后就会致使斜视性弱视的产生。
单眼斜视易发生弱视，而交替性斜视由于两眼存在交替注视和交替抑制，其抑制是暂时的，故不容易构成弱视。
内斜视病发较早，常发生在双眼单视功能构成之前，所以弱视易发生。外斜视一般病发较晚，斜视眼黄斑抑制较轻，一旦斜视被改正以后易恢复双眼单视功能。
这类弱视是斜视的后果，是继发的、功能性的，因而是可逆的，预后较好。但斜视产生得越早，弱视程度越深，如不及时医治，治愈的可能性就很小。
斜视性弱视从统计学上看有以下4个待点：
(1)内斜视比外斜视的弱视发生率高。
(2)恒定性斜视比间歇性斜视的弱视发生率高。
(3)3岁之前出现斜视时弱视的发生率高，而且弱视不容易治愈。
(4)单眼斜视持续时间越长，弱视程度越深。
2.屈光不正性弱视(ametmpicamhlyopia)屈光不正性弱视多见于中高度远视及散光，由于在视觉发育的关键期(出身至3岁)及敏感期(6岁之前)，没有给予正确的验光配镜，视膜上的物像始终是模糊不清的，大脑中枢长时间接受这类模糊的刺激，久之便可构成弱视。这类弱视由于两眼视力相等或接近，没有双眼融会障碍，不引发黄斑深度抑制，故在配戴适合眼镜后，两眼视力均会提高，是弱视医治效果中最好的一种。
关于散光引发弱视的缘由是角膜相互垂直的两条子午线的角膜曲率半径不等，外界物体的影象通过眼的屈光系统，特别是角膜，不能在视膜上构成焦点而是构成焦线，不管眼如何调理，视膜上始终不能构成清晰的影象，日久便会构成所谓的子午线性弱视。
3.屈光参差性弱视(anisometropicamblyopia)双眼屈光度不等叫屈光参差。大多是远视，双眼球镜之差ㄒ1.50D，柱镜之差ㄒ1.0D。由于屈光参差太大，落在两眼视膜上的物像清晰度和像的大小均不等(双眼屈光度每相差1.0D，双眼物像大小相差2%)，视中枢易于接受物像较清晰一眼的视觉传导，而抑制来自屈光不正较大的眼球的物像，长此以往屈光度较高的一眼的物像被抑制而构成弱视。即便两眼的屈光不正完全改正，但两眼视膜上构成的物像大小不等，物像大小之差超过5%时视中枢就很难将这一大一小的物像融会成1个。所以屈光参差性弱视的构成是两眼视膜物像的不等，视中枢融像困难所出现的主动性抑制屈光不正度数较高一眼物像传导的结果。
近视性屈光参差不容易构成弱视，由于患者经常使用近视较轻的一眼视远，用近视程度较重的一眼视近。他们的注视性质一般为中心注视或旁中心注视，经屈光改正后视力都能提高，但如果屈光参差太大，双眼出现明显的不等视，视中枢很难将双眼视膜物像融会，不能构成双眼单视，则近视程度较重的一眼构成弱视。
早在年Ames从理论上和临床上将双眼不等视肯定为一个独立领域。Lancaster对影象不等进行了系统研究。现在国外检查双眼影象不等的仪器很多，目前广为使用的是粟屋忍设计的不等视检查图，但它只能检查双眼视膜上的像差，不能测定保持融会和立体视的阈值，而双眼不等视检查的目的是测定保持双眼单视功能所允许的双眼像差的阈值。我国刘蔼年、颜少明运用双眼视觉分为一级同时视、二级融会、三级立体视的经典理论及红绿互补原理设计研制的《双眼影象不等视检查图》解决了同时可测得三项像差功能的问题，即视膜像差功能、双眼融会像差功能、立体视双眼像差功能。
4.形觉剥夺性弱视(deprivationamblyopia)在婴幼儿视觉发育的关键期(3岁之前)由于角膜病、先天性白内障、完全性上睑下垂及患眼病而进行遮盖医治时所引发的弱视称为形觉剥夺性弱视。由于它是产生在婴幼儿视觉发育的关键期，会对视力造成极为严重的伤害。因此必须强调尽早去除剥夺因素，尽早进行弱视医治，否则这类弱视将成为不可逆性。vonNoorden认为，8岁以上儿童视觉已基本成熟，能抵制产生弱视的因素，不会产生弱视。
5.先天性弱视(congenitalamblyopia)目前病发机制尚不清楚。vonNoorden推测新生儿因急产、难产、助产等易发生视膜黄斑部、视路出血，由此可能影响视功能的正常发育而致使弱视，而栗屋忍经临床视察、随访，发现新生儿视膜黄斑出血能很快被吸收，并不会因此而引发弱视。
有些先天性弱视是继发于先天性微小眼球震颤，这类震颤频率高，幅度小，不容易视察，只有在眼底镜下才能发现，由于眼球常常处于高频、微小震颤状态，导致黄斑不能固视而产生弱视。
粟屋忍将微小斜视性弱视(microtropiaamblyopia)也视为一种单独类型的弱视。由于微小斜视外观上不容易发现，救治时间晚，黄斑中心凹长时间处于抑制状态，最易引发牢固的旁中心注视。根据视膜解剖生理特点，黄斑中心凹视锐最高，稍偏离中心凹一点视锐度就明显下落，如果长时间用旁中心注视，中心凹长时间受抑制而致使弱视。
(2)病发机制
1.视觉剥夺Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引发的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变。这些实验指出在小猫出身后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞。视觉中枢产生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也产生组织学变化。被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小。Wiesel等的工作引发了学者们广泛的兴趣。各实验室争相仿效，但由于实验动物的种别不同，所获得的结果也不一致。
鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类，所以vonNoorden等用猴做实验。有的组作单侧眼睑缝合，有的组作眼外肌手术，人为地造成斜视，结果总结于后：①能使人们产生弱视的机制一样在猴也能引发弱视;②猴的视觉系统同人一样，只有在出身后一个短时间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感，产生弱视;③长时间地加强运用主眼可以使已成为弱视的主眼逆转为主眼。总之，弱视的病发机制极其复杂，为了简化问题，vonNoorden将自己的和其他实验室的研究结果总结为以下几条：①某些实验动物的视觉系统，在出身12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感;②在这12周敏感期，短时间的视觉异常刺激便可使各种动物的视觉系统产生一个可预知的、行动的、生理学及组织学异常。vonNoorden称这一型异常为视觉剥夺综合征。在不同病因引发的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，有很多表现是相同的，因此其病发机制也是相同的，即视觉剥夺。单侧或双侧眼睑缝合与完全性白内障或广泛角膜混浊可以比拟，它们都一样地减弱进入眼内的光线，使黄斑不能构成清晰物像。屈光参差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的，高度远视的双眼物像也是模糊的。在斜视病例，斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调理需要决定的，所以斜视眼的物像常常是模糊不聚焦的。因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题。
2.双眼相互作用在构成弱视方面另有一个重要因素，即双眼相互作用。在正常情况下，位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。在出身后初期视觉产生异常时，被剥夺眼的细胞在两眼竞争进程中处于不利地位，因此生长遭到阻碍。这产生在两眼视觉输入不等的情况下，例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间产生竞争。在斜视眼黄斑上构成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引发竞争。动物实验和临床病例都显示在弱视构成的机制方面，双眼竞争也参与的。双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障、致密的角膜混浊或未改正的双侧高度远视的结果;而由于斜视、屈光参差、单侧白内障和遮盖性弱视引发的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而构成的。
3.脑皮质主动抑制近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报导证实在发育性弱视确切存在有脑皮质主动抑制。
(1)生理学证明：认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用。例如Kratz报导在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%。这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能。摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原有的水平。
(2)药物学证明：在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应，以减少视觉系统各层次的抑制作用。实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复。惋惜静脉注射bicucul-line能引发抽搐。在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%～50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。
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